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Hanging Hip Raise
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Hardgainer
Der Begriff Hardgainer beschreibt im Bodybuilding bzw. im Kraftsport Sportler, die aufgrund ihrer Stoffwechselveranlagung nur schwer Muskeln aufbauen.
Hardgainer nehmen auch bei Aufnahme großer Mengen von Nahrungsmitteln nur sehr schwer an Gewicht zu. Einerseits hat dies einen positiven Effekt, da der Hardgainer kaum Fett anlegt. Anderseits wird nur sehr schwer neue Muskelmasse aufgebaut. Abhilfe kann eine hochkalorische Ernährung bieten, bei der insbesondere großen Wert auf die vermehrte Zunahme von Kohlenhydraten gelegt wird. Das Gegenteil eines Hardgainers ist ein
Softgainer.
Harnsäure
Harnsäure ist das Endprodukt des Purinstoffwechsels.
Täglich werden jeweils rund 350 Milligramm Harnsäure vom Körper gebildet sowie in Form von purinhaltigen Lebensmitteln über die Nahrung aufgenommen. Die tägliche Ausscheidung über die Niere beträgt ebenfalls rund 350 Milligramm. Wird Harnsäure vermehrt gebildet oder vermindert ausgeschieden, führt dies zu erhöhten Harnsäurewerten im Blut, was auch als Hyperurikämie bezeichnet wird.
Die obere Normgrenze des Serumharnsäurespiegels liegt bei 6,4 Milligramm pro 100 Milliliter. Von einer Hyperurikämie spricht man bei Werten ab 6,5 Milligramm pro 100 Milliliter. Wird eine bestimmte Harnsäurekonzentration im Blut überschritten, kann die Harnsäure auskristallisieren und sich in Gelenken, Weichteilen sowie in der Niere ablagern und so einen äußerst schmerzhaften Gichtanfall auslösen. Er ist durch eine Entzündung der Gelenke, besonders des Großzehengrundgelenks, gekennzeichnet, die mit Rötungen, Schwellungen, Fieber und starker Berührungsempfindlichkeit der betroffenen Gelenke einhergeht.
Die Beschwerden klingen nach einigen Tagen auch ohne Therapie von alleine ab, treten im Laufe der Zeit aber immer häufiger wieder auf. Hervorgerufen wird der Gichtanfall meist durch eine übermäßige Zufuhr harnsäurehaltiger Lebensmittel oder durch einen erhöhten Alkoholkonsum.
Bei der chronischen Gicht kommt es häufig zu einer Knorpel- und Knochenzerstörungen mit arthritischen Gelenkveränderungen sowie zu einer Entzündung des Nierengewebes durch entsprechende Harnsäurekristalle. Die in westlichen Ländern häufig zu beobachtende Über- und Fehlernährung begünstigt die Entstehung einer Hyperurikämie und damit der Gicht. Männer haben ein deutlich höheres Risiko für eine Hyperurikämie als Frauen.
Wichtigste diätetische Maßnahme ist die Verringerung der Purinzufuhr über die Nahrung, so dass weniger Harnsäure im Organismus anfällt. Häufig wird der Puringehalt der Nahrungsmittel direkt in Form von Harnsäure angegeben. Im Folgenden ein Überblick über die Harnsäuregehalte verschiedener Lebensmittel.
Lebensmittel | Milligramm Harnsäuregehalt pro 100 Gramm:
- Schweinefleisch | 150
- Rindfleisch | 140
- Kalbfleisch | 150
- Huhn, gegrillt ohne Haut | 230
- Kalbsbries | 900
- Kalbsherz | 160
- Kalbsleber | 240
- Forelle ohne Haut | 150
- Scholle ohne Haut | 130
- Karpfen ohne Haut | 110
- Bohnen, weiß | 180
- Bohnen, grün | 42
- Erbsen |150
- Linsen | 160
- Rosenkohl | 70
- Blumenkohl | 45
- Spinat | 50
- Spargel | 25
- Feldsalat | 24
- Kopfsalat | 10
- Kartoffeln |15
- Vollmilch | 0
- Emmentaler | 10
- Vollei | 5
HDL-Cholesterin (?high density lipoprotein?)
HDL-Cholesterin ist das "gute" Cholesterin.
Im Gegensatz zum LDL besteht die Aufgabe des HDL darin, Cholesterin von den Zellen zurück zur Leber zu transportieren, wo es zu Gallensäuren abgebaut und so teilweise mit dem Stuhl ausgeschieden wird. Es kann somit der Entstehung von Arteriosklerose vorbeugen.
Neben dem Gesamtcholesterinspiegel, ist daher auch besonders der Gehalt an LDL und HDL beziehungsweise das Verhältnis von HDL zu LDL für eine Risikobewertung von Bedeutung. Ein hoher Gesamtcholesterinspiegel ist nicht immer negativ zu bewerten, sofern der HDL-Anteil hoch und der LDL-Anteil niedrig ist.
Herz-Kreislauf-System
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Herzinfarkt
Zu einem Herzinfarkt kommt es, wenn die verengten Herzkranzgefäße durch ein Blutgerinnsel komplett verschlossen werden und somit das dahinter liegende Herzmuskelgewebe von der Blutversorgung abgeschnitten ist.
Dies hat wiederum zur Folge, dass das betroffene Gewebe nicht mehr ausreichend mit Sauerstoff versorgt wird und deshalb abstirbt. Sind größere Bereiche des Herzens betroffen, kann dies zum Tod der betreffenden Person führen. Wichtig ist, dass die medizinische Behandlung nach dem Infarkt schnellst möglich erfolgt. Dabei wird versucht, das Herzkranzgefäß wieder durchgängig zu machen. Die Risikofaktoren sind denen der
Arteriosklerose vergleichbar und erfordern entsprechende Maßnahmen.
High Intensity Intervall Training (HIIT)
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High Intensity Training (HIT)
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Homocystein
Homocystein ist eine Aminosäure, die im Organismus aus Methionin gebildet wird.
Normalerweise wird es mit Hilfe von Folsäure, Vitamin B6 und Vitamin B12 wieder sehr schnell zu Methionin regeneriert oder zu Cystein abgebaut.
Bei der Stoffwechselerkrankung Homocysteinurie sowie bei einem Mangel der am Ab- und Umbau beteiligten Vitamine kommt es zu einer starken Erhöhung der Blutkonzentration an Homocystein. Im Normbereich sind Werte von 10 bis 17 Mikromol pro Liter, ab Werten von 17 Mikromol pro Liter liegt eine Hyperhomocysteinämie vor.
Erhöhte Homocysteinspiegel stellen einen bedeutenden Risikofaktor für die Entstehung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen dar. So besteht bereits bei mäßig erhöhter Homocysteinkonzentration im Blut ein erhöhtes Arterioskleroserisiko, welches mit steigendem Homocysteinspiegel kontinuierlich zunimmt.
Homocystein schädigt offenbar die Gefäße, steigert die LDL-Oxidation und erhöht die Thromboseneigung durch Steigerung der Blutgerinnung. Durch vermehrte Zufuhr von Vitamin B6, B12 und in besonderem Maße auch durch Folsäure können erhöhte Homocysteinwerte effektiv gesenkt werden.
Human Growth Hormone (HGH)
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Hunger
Im Gegensatz zum Appetit, welcher ein Verlangen nach bestimmten Lebensmitteln oder Geschmacksqualitäten bezeichnet, ist mit Hunger das allgemeine Verlangen nach Nahrung gemeint, das sich in einem Körpergefühl äußert, welches eine Person zur Nahrungsaufnahme veranlasst.
Es tritt vor allem bei leerem Magen auf und verschwindet nach dessen Füllung wieder. Verschiedene Faktoren können das Hungergefühl steuern oder auslösen:
- Geschmacks- und Geruchsreize in der Umgebung eines Menschen, die über die Nase oder die Geschmacksknospen auf der Zunge zum Zwischenhirn geleitet werden
- das Ausmaß der Magenfüllung und damit die Reizung der Dehnungsrezeptoren im Magen
- bestimmte Hormone im Magen-Darm-Trakt
- Botenstoffe im Gehirn
- die Höhe des Blutzuckerspiegels
Bei vielen Menschen ist das natürliche Hungergefühl verloren gegangen und sie essen hauptsächlich, weil die Nahrung vorhanden ist. Dies ist eine häufige Ursache, weshalb die Zahl der Übergewichtigen in den Industriestaaten so hoch ist.
Hunger und Sättigung
Ziel der Regulation der Nahrungsaufnahme ist eine ausgeglichene Energiebilanz, so dass das Körpergewicht eines erwachsenen Menschen unter normalen Umständen über Jahre hinweg konstant bleibt.
Die Kontrolle der Nahrungszufuhr ist ein außergewöhnlich kompler Vorgang, der aus mehreren Regelsystemen besteht. Eine wesentliche Rolle spielt dabei der Hypothalamus, der einen zentralen Teil des Zwischenhirns darstellt. Darüber hinaus sind zahlreiche Neurotransmitter, Hormone, Nukleoside, Neuropeptide, bestimmte Rezeptoren im Verdauungstrakt sowie äußere Faktoren, wie Geruch und Geschmack der Nahrung, für die Regulation des Appetits und der Nahrungsaufnahme von Bedeutung.
Der Hypothalamus ist als eine Steuerungszentrale zu betrachten, welche die zahlreichen Signale koordiniert, die aus einer Nahrungsaufnahme resultieren. Es hat sich gezeigt, dass es im Hypothalamus offensichtlich verschiedene anatomische Regionen gibt, die unterschiedliche Funktionen in der Hunger- und Sättigungsregulation übernehmen.
So führt die Stimulation des ventromedialen Hypothalamus zu einer starken Senkung der Nahrungsaufnahme, während durch eine Reizung des lateralen Hypothalamus die Nahrungsaufnahme deutlich gesteigert wird und es so zu einer Fettsucht kommen kann. Der ventromediale Hypothalamus ist daher als ein Sättigungszentrum, der laterale Hypothalamus als ein Hunger- oder Appetitzentrum anzusehen, die sich gegenseitig hemmen.
Hunger- und Sättigungstheorie
Es gibt zahlreiche Theorien, die die Regulation von Hunger und Sättigung zu erklären versuchen.
Die thermostatische Theorie
Die thermostatische Theorie besagt, dass die Nahrungsaufnahme sowohl durch die Umgebungstemperatur als auch durch die bei Stoffwechselvorgängen erzeugte Wärme gesteuert wird. Ein Absinken der Körpertemperatur soll demnach zur Nahrungsaufnahme führen.
Die glukostatische Theorie
Nach der glukostatischen Theorie hat der Kohlenhydratstoffwechsel oder die Glukosekonzentration im Blut einen Einfluss auf die Regulation der Nahrungsaufnahme. So führt ein Anstieg der Glukosekonzentration im Blut bei normalen Insulinspiegeln zur Hemmung der Aktivität im Hungerzentrum und zu einer verstärkten Aktivität im Sättigungszentrum des Hypothalamus. Andererseits ist ein abfallender Blutglukosespiegel der Auslöser des Hungergefühls.
Sowohl im Hypothalamus als auch in Leber und Stammhirn befinden sich Sensoren, die die Glukosekonzentration messen. Die Lokalisation in der Leber ist vor allem deshalb ideal, da die von der Darmwand aufgenommenen Glukosemoleküle, direkt über die Pfortader zur Leber transportiert werden. Von den dort ansässigen Sensoren werden entsprechende Signale dann über den Vagusnerv an das zentrale Nervensystem weitergeleitet.
Dabei tragen hohe Glukosekonzentrationen zur Sättigung, niedrige zum Entstehen von Hunger bei. Aus diesem Grund führen auch Injektionen von Insulin oder Cortison zu einer erhöhten Nahrungsaufnahme, da sie den Blutglukosegehalt erniedrigen.
Die aminostatische Theorie
Die aminostatische Theorie geht davon aus, dass der Proteingehalt und die Aminosäurezusammensetzung der Nahrung einen Einfluss auf die Nahrungsaufnahme und -auswahl haben können, da der Organismus auf die Zufuhr unentbehrlicher Aminosäuren angewiesen ist.
Die glykogenostatische Theorie
Die glykogenostatische Theorie besagt hingegen, dass die Leber das Hungergefühl regulieren kann, indem der energetische Status anhand der Glykogenkonzentration beurteilt wird.
Die lipostatische Theorie
Eine besonders interessante Hypothese stellt die lipostatische Theorie auf. Ihr zufolge wird die Nahrungsaufnahme und damit das Körpergewicht langfristig über die Körperfettmenge reguliert. Das Fettgewebe produziert demnach einen Faktor, der ins Blut abgegeben wird und dem Gehirn mitteilt, wie gut die Fettspeicher gefüllt sind. Dieser Faktor wurde nach dem griechischen Wort leptos = dünn oder schlank Leptin genannt und stellt die Verbindung zwischen peripherem Fettgewebe und der zentralnervösen Appetitregulation dar.
Die Menge des produzierten und in die Blutbahn abgegebenen Leptins ist abhängig von der Körperfettmasse. Je mehr Fettgewebe vorhanden ist, desto mehr Leptin wird gebildet und ins Blut freigesetzt. Dementsprechend werden bei übergewichtigen Personen häufig höhere Leptinspiegel gefunden als bei Normalgewichtigen.
Leptin trägt zur Regulation des Körpergewichts bei, indem es durch die Regulation wichtiger Sättigungsfaktoren im Gehirn zu einer Einschränkung der Energieaufnahme sowie zu einer Erhöhung der Körpertemperatur und damit des Energieverbrauchs führt. Eine Abnahme der Energiezufuhr bewirkt eine verringerte Leptinsynthese, während Insulin und Glucocorticoide die Spiegel erhöhen.
Wichtige Erkenntnisse über die Wirkung von Leptin wurden im Tierversuch erzielt. Mäuse, die aufgrund eines Defekts des Leptin-Gens kein Leptin herstellen können, leiden unter Fettleibigkeit. Wird diesen Tieren dann Leptin verabreicht, nehmen sie deutlich an Körperfett und damit an Gewicht ab, da Leptin zu einer verminderten Futteraufnahme und einer erhöhten körperlichen Aktivität bei den Mäusen führt.
Beim Menschen hat sich die Vermutung, dass eine gestörte Leptinproduktion die Ursache für die Entstehung von Fettleibigkeit ist, leider nicht bestätigt. Auch konnten mit der Gabe von Leptin keine Wirkungen auf das Körperfett erzielt werden. Es hat sich jedoch gezeigt, dass der Leptinspiegel bei adipösen Menschen häufig erhöht ist, das zentrale Nervensystem dieses Signal aber nicht korrekt verarbeiten kann. Man spricht dabei von einer Leptinresistenz, deren Ursache bisher allerdings noch nicht geklärt ist.
Mit Hilfe von afferenten Signalen (afferent = zum Hirn hin) erhält das zentrale Nervensystem Informationen über die Nahrungsaufnahme und die Nährstoffspeicher im Körper. Diese Signale werden vorwiegend im Hypothalamus mit Hilfe von Neurohormonen und Aminen verarbeitet. Mit Hilfe der efferenten Signale (efferent = vom Hirn weg) wird dann die Nahrungsaufnahme reguliert.
(1). Afferente Kontrolle der Nahrungszufuhr
Sensorische Signale
Sensorische Reize, wie Geruch, Geschmack, Aussehen und Textur einer Mahlzeit oder eines Lebensmittels, spielen eine bedeutende Rolle bei der Regulation der Nahrungsaufnahme. Anblick, Geruch oder Geschmack führen zur Steigerung bestimmter Prozesse im Körper, die auf die Nahrungsaufnahme vorbereiten, beispielsweise vermehrter Speichelfluss oder erhöhte Magensaftsekretion. Sensorische Signale können sowohl die Nahrungszufuhr fördern, als auch zu einer verminderten Essgeschwindigkeit und Nahrungsaufnahme führen. Die Akzeptanz eines bestimmten Geschmacks wird durch angeborene oder erworbene Vorlieben und Abneigungen reguliert. Die Präferenz für süße Lebensmittel ist beispielsweise angeboren.
Gastrointestinale Signale
Neben den sensorischen Signalen gibt es eine Reihe von gastrointestinalen Signalen, die zur Regulation der Nahrungsaufnahme beitragen. Ein wesentlicher Mechanismus für die Beendigung einer Mahlzeit ist die Dehnung von Rachen, Speiseröhre, Magen und Dünndarm.
Rezeptoren
durch Rezeptoren im Magen-Darm-Trakt werden die afferenten Informationen über den Vagusnerv zum zentralen Nervensystem (ZNS) weitergeleitet. Von besonderer Bedeutung ist dabei die Magendehnung, die mindesten 20 Prozent über dem Ausgangszustand liegen muss, um eine Aktivierung des Sättigungszentrums hervorzurufen. Insbesondere Ballaststoffe, aber auch Präparate, die im Magen quellen, können so zu einer frühzeitigen Sättigung beitragen.
Neben den Dehnungsrezeptoren finden sich im Magen-Darm-Trakt auch Chemorezeptoren, die durch bestimmte Nahrungsbestandteile angeregt werden und das ZNS über das Vorliegen von Nährstoffen informieren. Von Bedeutung für die Nahrungsaufnahme ist auch die Leber als erstes Organ, das die Nährstoffe nach ihrer Aufnahme passieren. So führt eine gesteigerte Verbrennung von energiereichen Substraten, wie beispielsweise Fettsäuren, in der Leber zu einer Beendigung der Nahrungsaufnahme und eine verminderte Substratoxidation zu einer Steigerung der Nahrungszufuhr.
Gastrointestinale Hormone
Auch zahlreiche gastrointestinale Hormone spielen bei der Regulation der Nahrungsaufnahme eine bedeutende Rolle, da durch sie eine kurzzeitige Sättigung vermittelt wird. Derzeit sind insgesamt zehn gastrointestinale Hormone bekannt, die sich hemmend auf die Nahrungszufuhr auswirken. Hierzu zählen beispielsweise Cholecystokinin, Glukagon, Insulin, aber auch Gastrin und Sekretin.
Cholecystokinin wirkt zum einen im Magen-Darm-Trakt und führt dort zu einer vermehrten Magendehnung und damit zu einer verlangsamten Magenentleerung, zum anderen wird es während einer Mahlzeit im Hypothalamus freigesetzt und dadurch die Nahrungszufuhr beschränkt. Glukagon fördert unter anderem die Neubildung von Glukose aus Fett- und Aminosäuren in der Leber und wirkt sättigend, da es die Magenperistaltik und sonstige Verdauungsvorgänge verlangsamt.
Ein kurzfristiger Anstieg der Insulinspiegel bewirkt bei Gesunden eine Stimulierung der Nahrungsaufnahme, während eine chronische Erhöhung des Insulinspiegels im Blut zu einer verminderten Nahrungszufuhr führt. Es wirkt auf die Synthese von Peptiden ein, die appetitregulierende Wirkungen besitzen.
Sexualhormone
Auch Sexualhormone können die Nahrungsaufnahme beeinflussen. So hemmen die weiblichen Geschlechtshormone, die sogenannten Östrogene, die Nahrungsaufnahme, während Progesteron eine gegenteilige Wirkung ausübt.
(2). Zentralnervöse Appetitregulation
Der Hypothalamus spielt bei der Regulation der Nahrungsaufnahme eine zentrale Rolle. Sowohl das Hunger- als auch das Sättigungszentrum des Hypothalamus werden durch eine Vielzahl von neurochemischen Substanzen, sogenannten Neurotransmittern, beeinflusst.
Serotonin
Von großer Bedeutung ist hierbei das Serotonin. Experimentell konnte gezeigt werde, dass eine erhöhte Synthese und Freisetzung von Serotonin eine deutlich appetitunterdrückende Wirkung besitzt. Zudem spielt es offensichtlich auch eine Rolle bei der Regulation der Nahrungszusammensetzung, da durch Lebensmittel, die den Serotoningehalt im Gehirn erhöhen, eine Bevorzugung von Proteinen gegenüber Kohlenhydraten hervorgerufen wird.
Bei erniedrigten Serotoninspiegeln werden dagegen vermehrt Kohlenhydrate favorisiert.
Serotonin wird im zentralen Nervensystem aus der Aminosäure L-Tryptophan gebildet. Tryptophan gelangt über ein spezielles Carriersystem durch die Blut-Hirn-Schranke ins Gehirn, konkurriert dabei aber mit einigen neutralen Aminosäuren um diesen Carrier. Da bei einer proteinreichen Mahlzeit wesentlich mehr neutrale Aminosäuren aufgenommen werden als Tryptophan, gelangen diese vermehrt ins Gehirn und die Konzentration an Tryptophan und damit an Serotonin sinkt. Nach einer kohlenhydratreichen Mahlzeit liegt verhältnismäßig mehr Tryptophan vor als neutrale Aminosäuren, so dass auch mehr Tryptophan ins Gehirn gelangen und zur Serotoninsynthese herangezogen werden kann.
Katecholamine
Auch die Katecholamine, zu denen das Noradrenalin zählt, sind an der Regulation der Nahrungszufuhr beteiligt. Noradrenalin bewirkt als Gegenspieler des Serotonins die Stimulierung der Nahrungsaufnahme. Es erhöht insbesondere den Umfang der Mahlzeiten und führt zudem zu einem bevorzugten Verzehr von kohlenhydratreichen Lebensmitteln. Dopamin erhöht die Nahrungszufuhr, insbesondere in Stresssituationen.
Das Corticotropin-Releasing-Hormon bewirkt dagegen eine Verminderung der Nahrungsaufnahme und führt unter experimentellen Bedingungen zu einer deutlichen Gewichtsreduktion. Durch eine Aktivierung des autonomen Nervensystems kommt es zu einer Erhöhung des Blutdrucks, zu einer vermehrten Katecholaminfreisetzung und zu einer Hemmung der Magensaftsekretion.
Endogene Opioide
Endogene Opioide scheinen insbesondere für die Regulation von Nährstoffen mit einem hohen Fettgehalt verantwortlich zu sein. Sie wirken, indem sie die Wahrnehmung für den Geschmack von Nährstoffen verändern und so zu einer vorzeitigen Beendigung der Mahlzeit führen.
Neuropeptid Y
Das Neuropeptid Y ist ein Neurohormon, das dahingehend wirkt, dass es die Nahrungsaufnahme, insbesondere die Zufuhr kohlenhydratreicher Mahlzeiten, deutlich stimuliert. Unter experimentellen Bedingungen führte die Gabe von Neuropeptid Y zu einer ausgeprägten Gewichtszunahme. Die Bildung diese Neuropeptids und damit die Nahrungsaufnahme wird wesentlich durch Leptin und Insulin gehemmt. Während Neuropeptid Y insbesondere die Zufuhr kohlenhydratreicher Nahrung stimuliert, führt Galanin zu einer vermehrten Aufnahme fettreicher Lebensmittel.
Überblick über Substanzen, die die Nahrungsaufnahme anregen oder vermindern können:
Gesteigerte Nahrungsaufnahme
- Noradrenalin
- Neuropeptid Y
- Gamma-Amino-Buttersäure (GABA)
- Progesteron
- Galanin
- Wachstumshormon-Releasing-Faktor
Verminderte Nahrungsaufnahme
- Serotonin
- Corticotropin-Releasing-Hormon
- Dopamin
- endogene Opioide
- Leptin
- Glukagon
- Östrogen
- Calcitonin
(3). Efferente Kontrolle der Nahrungszufuhr
Die efferente Kontrolle der Nahrungsaufnahme kann auf verschiedenen Wegen erfolgen. Das Gehirn kann Informationen über sympathische oder parasympathische Bahnen sowie über Hormone der Adenophyse an periphere Organe weiterleiten. So hat beispielsweise eine geringe Aktivität des sympathischen Nervensystems häufig eine erhöhte Nahrungszufuhr, erhöhte Körperfettspeicher und damit ein insgesamt erhöhtes Körpergewicht zur Folge.
Von der Aktivität des Sympathikus ist unter anderem die nahrungsinduzierte Thermogenese abhängig. Die Vermutung, dass durch die nahrungsinduzierte Thermogenese die Körpertemperatur erhöht und dadurch die Nahrungsaufnahme beendet werden könnte, führte zur Entwicklung der thermostatischen Theorie. Eine gestörte Kontrolle des parasympathischen Nervensystems kann zu einer vermehrten Insulinausschüttung führen.
Über die efferente Kontrolle kann zudem auch die Freisetzung von Prolaktin und Wachstumshormon reguliert werden. Eine verminderte Sekretion dieser beiden Hormone ist charakteristisch bei bestehendem Übergewicht. Diese Form der Appetitregulation hat somit nicht nur einen Einfluss auf die Nahrungsaufnahme, sondern bewirkt auch deutliche Veränderungen im Zellstoffwechsel.
Hungerstoffwechsel
Der Hungerstoffwechsel umfasst zahlreiche Reaktionen im Körper, die in Zeiten des Hungers der Deckung des Energiebedarfs dienen.
Durch den Abbau der Körperreserven soll die Aufrechterhaltung der lebensnotwendigen Körperfunktionen gewährleistet werden. Zudem verlangsamt sich der Stoffwechsel, so dass der Grundumsatz und damit auch der Energiebedarf sinken.
Ablauf des Stoffwechsels
Zu Beginn einer Fastenperiode wird aus dem Glykogen, das in Leber und Muskel gespeichert ist, Glukose freigesetzt und als Energiequelle genutzt. Nach maximal drei Tagen sind die Glykogenspeicher allerdings verbraucht, so dass der Körper zur Energiegewinnung auf das Depotfett zurückgreifen muss, das im Fettgewebe gespeichert ist.
Der vermehrte Abbau von Fettsäuren führt zu einer gesteigerten Ketonkörperproduktion in der Leber und deren Übertritt ins Blut. Ketonkörper stellen im Hungerzustand die wichtigste Energiequelle für die verschiedenen Körpergewebe, insbesondere auch für das Nervensystem, dar. Wenn jedoch sehr große Mengen an Ketonkörpern anfallen und die Säureausscheidungskapazität der Niere überschritten wird, kann es zu einer metabolischen Ketoazidose kommen.
Die Ketonkörper werden über die Niere sowie die Atemluft ausgeschieden, so dass das Vorliegen großer Ketonkörpermengen unter anderem an einem obstartigen Ausatmungsgeruch festzustellen ist.
Folgen langandauernden Hungerns
Während des Hungers kann der Organismus auch körpereigenes Eiweiß zur Energiegewinnung heranziehen, indem er aus bestimmten Aminosäuren Glukose herstellt. Um den Eiweißverlust jedoch so gering wie möglich zu halten, wird der Proteinstoffwechsel auf ein Minimum reduziert. Dennoch haben Hunger oder Fasten immer sowohl einen Fett- als auch einen Protein- und damit einen Muskelabbau zur Folge.
Aus einem langandauernden Hungerzustand kann eine sogenannte Hungeratrophie resultieren. Diese ist gekennzeichnet durch einen zunehmenden Verlust an Körpersubstanz, der vor allem aus der Nutzung von Glykogenreserven, Fettgewebe und Muskelmasse zur Deckung des Energiebedarfs resultiert.
In der Folge kommt es zum Abbau von Drüsen- und Muskelgewebe, der Haut, Nieren, Lunge und der Knochen. Aufgrund der allgemeinen Auszehrung kann es zu einem Kräfteverfall sowie zur Apathie kommen.
Um kontrollieren zu können, dass im Rahmen einer Gewichtsreduktion auch wirklich Fettgewebe und keine Muskelmasse abgebaut wird, eignen sich Teststreifen zum Nachweis von Ketonen im Urin. Ketone entstehen beim Abbau von Fettgewebe im Körper. Die Teststreifen sind in der Apotheke erhältlich und leicht anwendbar.
Hypercholesterinämie
Bei der Hypercholesterinämie handelt es sich um eine Fettstoffwechselstörung, die gekennzeichnet ist durch erhöhte Cholesterinspiegel im Blut, mit Werten über 240 Milligramm pro 100 Milliliter.
Neben der Höhe des Gesamtcholesterinspiegels ist jedoch auch die Menge an gefäßschädigendem LDL-Cholesterin von Bedeutung, um das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen abschätzen zu können. Die Konzentration an LDL-Cholesterin im Blut sollte einen Wert von 160 Milligramm pro 100 Milliliter nicht überschreiten.
Ursachen für erhöhte Cholesterinspiegel können Erkrankungen, wie Diabetes Mellitus, Fettleibigkeit oder eine Schilddrüsenunterfunktion, eine zu fettreiche Ernährung, übermäßiger Alkoholkonsum, Übergewicht aber auch genetische Faktoren sein. Hypercholesterinämie verursacht zunächst keine Beschwerden, ist jedoch wesentlich an der Entstehung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen beteiligt.
Hyperinsulinismus
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Hypertriglyzeridämie
Bei der Hypertriglyzeridämie handelt es sich um eine Fettstoffwechselstörung, die durch erhöhte Triglyzeridspiegel im Blut gekennzeichnet ist.
Von erhöhten Werten spricht man, wenn die Konzentration bei über 20-Jährigen über 200 Milligramm pro 100 Milliliter steigt. Die Hypertriglyzeridämie kann angeboren sein, wird häufig jedoch durch eine sehr fettreiche Ernährung,
Übergewicht, hohen Alkoholkonsum sowie durch verschiedene Erkrankungen, wie
Diabetes Mellitus,
Fettleibigkeit oder eine
Schilddrüsenunterfunktion, hervorgerufen. Hypertriglyzeridämie verursacht zunächst keine Beschwerden, ist jedoch ein bedeutender Risikofaktor für die Entstehung von
Herz-Kreislauf-Erkrankungen.
Hypertonie
Hypertonie (auch Hypertonus, Hypertension; altgr. [h]ypér- ?über-? und tónos ?Spannung?) bedeutet in der Medizin ein hoher Blutdruck.
Dies kann bei erhöhtem Spannungszustand der Muskulatur im Rahmen von Erkrankungen des Extrapyramidalmotorischen Systems, erhöhtem Hirndruck oder erhöhtem Druck in Blutgefäßen der Fall sein. Letzteres kann durch einen stark erhöhten Natriumkonsum in der Nahrung verursacht werden. Ein erhöhter Blutdruck kann ebenfalls genetisch angeboren sein und/oder durch Übergewicht und eine falsche Ernährungsweise begünstigt werden. Beim erhöhten Druck in Blutgefäßen unterscheidet man:
Arterielle Hypertonie:
Hochdruck in den Schlagadern (Arterien) des Körperkreislaufs; im täglichen Sprachgebrauch ist mit Hypertonie oder Bluthochdruck in der Regel die arterielle Hypertonie gemeint.
Pulmonal-arterielle Hypertonie:
Hoher Blutdruck im Lungenkreislauf und in den Arterien vom Herzen zu den Lungenflügeln.
Portale Hypertension:
Erhöhter Druck in der Pfortader.
Der entgegengesetzte Begriff lautet Hypotonie (siehe unten), auch dieser wird meist auf den Blutdruck bezogen.
Hypertrophic Specific Training (HST)
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Hypotonie
Arterielle Hypotonie (gr. arteria ?Schlag-/Pulsader?, hypo ?unter? und teinein ?spannen?) wird in der Medizin als niedrigen Blutdruck bezeichnet.
Hypotonie beschreibt einen Blutdruck unterhalb einer definierten Normgrenze. In Deutschland bezieht man sich üblicherweise auf einen systolischen Blutdruck kleiner 110 mmHg, das
National Heart, Lung and Blood Institute (USA) gibt 90/60 mmHg als Grenzwert an. Ursächlich für eine arterielle Hypotonie ist ein Missverhältnis von Gefäßvolumen und zirkulierendem Blutvolumen. Dieses Missverhältnis kann durch einen verminderten Gefäßwiderstand, zu geringes absolutes Blutvolumen, zu geringen Blutrückstrom zum Herzen oder durch reduzierte Pumpfunktion des Herzens entstehen.
